+86-757-8128-5193

Uudised

Kodu > Uudised > Sisu

Silver Nanoparticle Keskkonnaohutus

Metallist hõbedat kasutatakse laialdaselt meie igapäevaelus ja arstiabis. Nanotehnoloogia läbimurde tõttu on nano-hõbedased osakesed (edaspidi "AgNP") saanud rohkem kasu. Silver Nanoparticle Siiski suurendab AgNP-de kasutamine mitmetes valdkondades paratamatult nanoskaalaosakeste võimaliku ohu suurenemist, mis tekitab muret keskkonnaohutuse ja inimeste tervise pärast. Viimastel aastatel on Silver Nanoparticle teadlased hinnanud AgNP-de toksilisust ja püüdnud uurida nende rakulist ja molekulaarset toksilisust.

Pärast nanomaterjalide sisenemist bioloogilistesse süsteemidesse luuakse seeria nanoosakeste-biomolekulide liidest rakkudega, rakusisesed organellid ja makromolekulid (nagu valgud, hõbeda nanoosakeste nukleiinhapped, lipiidid, süsivesikud). Dünaamika, dünaamika, hõbeda nanoosakeste ja soojusvahetuse vastastikune mõju sellel liidesepinnal võib mõjutada selliseid protsesse nagu proteiini kroonide moodustamine, rakukontakt, plasmembraanide kinnipidamine, rakkude sissevõtt ja biokatalüüs, mis kõik määravad nanomaterjalide olemasolu. Bioloogiline ühilduvus ja bioohtlik .

Kui AgNP-id sisenevad kehasse, võivad mõned neist jääda esialgsesse sihtkoesse, kuid põhimõtteliselt transporditakse neid läbi vere- või lümfisüsteemi, jaotatakse organismi teisese sihtorgani vahel, põhjustades spetsiifilise organi või süsteemse vastuse. Närilistel on AgNP-d, mis on antud suukaudseks, intravenoosseks, hõbeda nanoosakesteks või intraperitoneaalseks süstiks, näidanud, et aju, maks, põrn, neer, hõbeda nanoosakest ja munandist pärinevad peamiselt sekundaarsed sihtorganid kogu kehas. Sellised elundi levitamise mudelid näitavad, et AgNP potentsiaalne mürgisus võib põhjustada neurotoksilisust, immunotoksilisust, nefrotoksilisust ja reproduktiivset toksilisust in vivo.

AgNP-de poolt in vivo põhjustatud maksa toksilisuse tõttu on seostatud tsütotoksilisus, näiteks reaktiivsete hapnikuliikide, DNA kahjustuste, rakusisese ensüümi aktiivsuse muutuste ning apoptoosi ja nekroosi esinemise. Põhimõtteliselt, kui rakud seisavad ebasoodsates tingimustes, hakkab mitu stabiilset seisundit säilitama rakkude ellujäämist, millest üks on autofaagia. Autofaagia võib toimida raku kaitseprotsessina, mis on oluline AgNP-de toksilisuse vastaseks muutmiseks, kuid ei säilita autofagilist aktiivsust, millega kaasneb vähendatud energia, mis võib kaasa aidata apoptoosi tekkimisele ja järgnevatele maksafunktsiooni kahjustustele.

Aktiivse transportimisega (st endotsütoosiga) kaasatud AgNP-de rakkudesse ei ilmne tsütotoksilist toimet. Seevastu on endogeenseid endosüstimisest märkimisväärselt mürgine AgNP-de, Silver Nanoparticle, mis on peamiselt vahetatud lüsosomaalseks intervalliks. Arvestades, et AgNP endotsütoosi peetakse tsütotoksilisuse indutseerimiseks piisavaks ja mitteinvasiivseks seisundiks. Lisaks võivad Silver Nanoparticle AgNP-d hävitada rakumembraani terviklikkust, kutsudes esile lipiidide peroksüdatsiooni ja seega tungima otse rakumembraanile.

Autofaagiat tähistatakse pärast dünaamilist protsessi, esmajoones autofagosoomide moodustumist ja küpsemist, millele järgneb autofagüloosi fusion, hõbeda nanoosakeste ja lõpuks hüdrolüüsitud vesiikulite mähitud rakukomponendid ja makromolekulide tsütoplasma vabanemine. Selles suhtes on mõni ülalnimetatud katkestamise etapp raku autofagilise protsessina rikkunud. AgNP ekspositsioon suurenes LC3-I-LC3-II-ga annusest sõltuval viisil ja p62-valgu akumulatsioon oli annusest sõltuv. See viitab sellele, et kuigi AgNP-id aktiveerivad autofaagi, võivad nad lõppkokkuvõttes blokeerida autofooniline tõusulaine. Lisaks autofagilisele düsfunktsioonile suurenes RNP ja apoptoos pärast AgNP-de ekspositsiooni.

Üha rohkem tõendeid näitavad, et post-translational modifikatsioonid, Silver Nanoparticle eriti fosforüülimine, atsetüülimine ja ubikvitiinatsioon, määravad valkude aktiivsuse ja / või agregeerumise, mis on kaasatud autofaagi ja peenhäälestuse autofagilise loodete arengusse. Hõbe Nanoparticle Suurenenud rakuline stress võib viia translatsioonijärgse modifitseerimissüsteemi kokkuvarisemiseni või põhjustada mittespetsiifilist modifikatsiooni, mis füsioloogilistes tingimustes ei esine.

Ubiquitinatsiooni on juba ammu peetud võti valkude saatuse kontrollimiseks, mis on proteasoomide poolt degradeeritavate proteiinide märgistamise protsess. Hõbedane nanoosakond Hiljuti on tõendeid selle kohta, et konjugeeritud ubikvitiini ahelad määravad autofaagia selektiivsuse.


Kodu | Meie kohta | Tooted | Uudised | Näitus | Võtke meiega ühendust | Tagasiside | Mobiiltelefoni | XML | Main Page

TEL: +86-757-8128-5193  E-mail: chinananomaterials@aliyun.com

Guangdong Nanhai ETEB Technology Co., Ltd